Актиномикоз легких — определение, клиника, диагностика и лечение.

Определение.

Заболевание описал впервые Israel в 1778 г. Раньше считалось, что лока­лизация актиномикоза в легких встречается очень редко. В настоящее время доказано, что из всех случаев актиномикоза 10—20% являются ле­гочными формами. Возбудители заболевания — actinomyces Israeli и acti­nomyces asteroides — имеют вид желтоватых зернышек размером в 0,75 мм. Грибки растут в почве, чаще всего на злаковых растениях, откуда могут попасть в рот и дыхательные пути человека. Актиномицеты могут существовать в полости рта человека продолжительное время в виде сапрофитов; при изменениях условий они могут стать вирулентными и могут при­вести к заболеванию. Чаще всего зараза проникает в легкие по соседству — посредством поврежденных актиномицетами средостения и позвонков. Реже заболевание может распространиться путем вдыхания актиномицетов из кариозных зубов. Очень редко заражение легких происходит по кровенос­ному пути. Заболевание встречается чаще среди мужчин, вероятно, вслед­ствие более частых профессиональных вредностей.

При патологоанатомическом исследовании устанавливается следующее: попавшие в легкие грибки сначала поражают бронхи, затем легочную ткань, вызывая образование грануляционной ткани, которая состоит из эпителиоидных и круглых клеток; могут образоваться также абсцессы в легких. Вокруг гнойных очагов обнаруживается обилие так называемых ксантомных клеток, а в гнойных выделениях абсцесса — актиномицетные друзы. Патологический процесс постепенно развивается, достигает плевры и может перейти на стенку грудной клетки, образуя свищи с неровными краями.

Клиника.

Заболевание развивается в нескольких стадиях: сначала наблюдаются признаки бронхита, при поражении бронхов микотической инфекцией — кашель, мокрота, недомогание. После перехода заразы на легочную ткань кашель усиливается, выделяемая мокрота становится обильной, появляется кровохаркание, повышается температура. При физикальном исследовании устанавливаются данные легочного инфильтрата, который чаще всего в начале принимают за туберкулез по клиническим и рентгенологическим признакам. Лабораторные исследования устанавли­вают: лейкоцитоз, ускоренную РОЭ, в мокроте не обнаруживаются тубер­кулезные микобактерии, а друзы актиномицетов. В следующей стадии патологический процесс переходит из легких на плевру, причем клинически и рентгенологически устанавливаются данные гнойного плеврита. При дальнейшем развитии заболевания актиномикотический воспалительный процесс переходит на стенку грудной клетки, где образуется плотный инфильтрат; грудная стенка приобретает вид доски. В более поздних ста­диях появляется краснота на коже с флюктуацией и последующими сви­щами, через которые выделяется характерный актиномицетный гной. Свищи не закрываются. В последней стадии заболевания появляются признаки инфекционно-токсического характера и больные умирают от истощения или недостаточности сердечно-сосудистой системы. Если актиномикотические свищи гноятся продолжительное время, может развиться амилоидоз. В редких случаях гематогенного заражения легких актиномикозом в них образуется милиарные абсцессы.

Диагностика.

Диагноз актиномикоза легких обычно ставится поздно, после того как его принимали за туберкулез. Диагноз подтверждается при обнаружении актиномицетных друз в мокроте. Можно использовать и кожноаллерги­ческую реакцию посредством введения 0,30 мг актинолизата внутрикожно (через 1—2 часа в месте впрыскивания появляется красное пятно разме­ром в 1,5—4 см, которое при отрицательной реакции исчезает через 3—9 часов). Можно применить также реакцию связывания комплемента. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются данные хронического воспалительного процесса, который поражает одновременно как средо­стение, так и медиастинальную плевру.

Прогноз заболевания серьезный и особенно неблагоприятный при пора­жении позвонков.

Лечение актиномикоза

легких проводят пенициллином по 600 ООО ЕД в день, при общей дозе 40—50 миллионов ЕД; пенициллин можно назна­чать также локально. Эффективным оказалось лечение стрептомицином (60—80 г на курс лечения). Хорошие терапевтические результаты дает применение хлорамфеникола,ауреомицина, терамицина, а также сульфа­ниламидов и сульфапиримидина. В России с успехом применяют введение актинолизата внутримышечно или подкожно (15—20 инъекций по 3—4 мл актинолизата с промежутками в 3—5 дней). Йодистый калий в 5—10% растворе в настоящее время почти не применяется. При истощении боль­ных необходимо принять меры к восстановлению общего состояния подхо­дящим питанием, витаминами, укрепляющими средствами, переливанием крови.

Комментировать