Ателектаз легкого.

05.04.2015

Atelektaz-levogo-legkogoПри третьей степени сужения бронха по Джексону, при которой он полностью закупорен, развивается ателектаз в вентилируемом этим брон­хом участке легкого. Ателектаз впервые описан Jorg в 1832 г. Он обозначил понятием — ателектаз—неразвернувшееся легкое у новорожден­ного. По своей сущности, ателектаз не является обособленной единицей заболевания, симптомокомплексом, и в этом смысле он всегда сопровож­дает другое основное заболевание или следует за ним. Он обобщает раз­личные по этиологии и патогенезу состояния легочной ткани, и общая ха­рактеристика его сводится к спадению пораженного участка легкого, сопровождаемого спадением альвеол и исчезновением из них воздуха (спавшийся апневмотоз). С патоморфологической точки зрения, ателектаз представляет собой выраженное в различной степени объемное уменьше­ние легочной ткани с всасыванием альвеолярного воздуха и сохранив­шейся проходимостью кровеносных сосудов. С патофизиологической точки зрения, он представляет собой функциональное выключение дыхания в поврежденном участке легкого при полностью сохранившейся циркуля­ции крови и лимфы. Наконец, с клинико-рентгенологической точки зре­ния, ателектаз представляет собой, уплотнение легочной ткани, связанное со спадением и неподвижностью поврежденного участка.

Ателектаз, который мы встречаем в клинической практике, является, чаще всего, приобретенным ателектазом. Похожими на него являются следующие виды ателектаза:

Внутриутробный ателектаз

. Представляет нормальное безвоздушное состояние легких в последние месяцы внутриутробной жизни, при котором спавшиеся альвеолы, покрыты кубическим эпителием, еще не развер­нувшиеся при первом вдохе. Однако следует подчеркнуть, что первый вдох не является определяющим фактором для трансформации легкого, так как уже после седьмого месяца внутриутробной жизни совершается постепенное разграничение гистологических элементов легкого с образо­ванием альвеол. Следовательно, приобретенный ателектаз, ни в коем слу­чае не может считаться возвращением к внутриутробному состоянию лег­кого.

 

Врожденный ателектаз

.

Является результатом неосуществившегося первичного развертывания различных по территориальному распростра­нению периферических участков легких. К этому состоянию более склонны недоношенные дети, у которых значительная часть альвеол еще недораз­вита, Но и у вполне доношенных детей, которые по-видимому дышат нор­мально, могут существовать безвоздушные участки легких, причем иногда и со значительным распространением. Для этой формы характерно преоб­ладание эмбриональной, богатой клетками, стромы легких; альвеолы имеют форму щели, напоминают железы и покрыты кубическим эпителием. Пол­ное расправление этих участков ателектаза осуществляется у доношенных детей в первые 3—5 дней после рождения, в то время как у недоношенных они могут существовать 5—6 недель.

Физиологический ателектаз

. Это состояние покоя в некоторых участках легких у здоровых людей, потребность которых в глубоком дыхании зна­чительно меньше, чем возможности вентиляции. При повышенных требова­ниях эти спавшиеся участки расправляются и, таким образом, представ­ляют собой функциональный резерв. Физиологический ателектаз — не является истинным ателектазом, а скорее состояние гиповентиляции опре­деленных участков легких и выражение относительной готовности, с кото­рой легкое может быть приведено спонтанно, чисто рефлекторным путем, в состояние ателектаза.

Приобретенный ателектаз

представляет собой вторичное спадение аль­веол в определенном участке легкого, после того как они уже функ­ционировали. Экспериментально ателектаз воспроизводили следующими тремя способами: 1) гиповентиляцией; 2) закупоркой бронхов и 3) нейро рефлекторным воздействием.

В результате гиповентиляции наблюдали зоны ателектаза путем пареза или паралича дыхательной мускулатуры. По аналогии, пора­жением дыхательной мускулатуры могут быть объяснены дифтерийные и некоторые послеоперационные ателектазы. Ателектаз, обусловленный гипо­вентиляцией, представляет собой более выраженную степень физиологичес­кого ателектаза и является как бы промежуточной стадией между физио­логическим и истинным патологическим ателектазом. Появляющиеся по­сле торакопластики, чаще всего долевые ателектазы, обусловлены иногда более продолжительной гиповентиляцией „при открытой грудной клетке’1 во время интервенции. Эти ателектазы, как правило, исчезают через нес­колько часов или несколько дней после торакопластики.

Экспериментальная закупорка бронхов всегда ведет за собой к развитию ателектаза в вентилируемом закупоренным бронхом участке легкого. Она может быть осуществлена или хирургической перевязкой бронха или путем введения в бронх инородного тела. В обоих случаях ателектаз развивается в первые 24 часа, причем всасывание воздуха через альвеолярную стенку осуществляется циркулирующей кровью. Если перевязка бронха сопровождается и перевязкой легочных кровеносных сосудов, всасывание альвеолярного воздуха не происходит. Сразу после закупорки бронха наблюдается спадение пораженного участка легкого. Оно всегда предшествует появлению рентгенологического затемнения, ко­торое определяется через 4—6 часов после закупорки и достигает макси­мума к 10 часу с момента закупорки. Степень спадения ателектазированного участка значительно большая, чем это можно было бы объяснить только эластичностью легочной ткани. При нормальных условиях, сила спадения легких обусловлена отрицательным давлением в плевральной полости, которое обыкновенно равно — 5—7 см водяного столба. При ателектазе, очевидно, существует добавочный фактор спадения, и он слу­жит причиной того, что отрицательное давление в плевральной полости достигает значительно более высоких цифр, иногда даже до—40 см водя­ного столба.

Путем нейрорефлекторного воздействия, ателек­таз был воспроизведен раздражением афферентных аппаратов легкого, и, прежде всего, располагающихся в бронхиальной стенке и висцеральной плевре. При этом способе получения ателектаза закупорка бронхиального просвета не является необходимой. Патогенетическое возникновение этого ателектаза объясняется активным сокращением мышечных элементов легких. Рефлекторная реакция, вызывающая спадение легочной ткани, может быть вызвана прямым или косвенным раздражением. Прямая реак­ция сокращения наблюдается, например, при торакоскопии. При послед­ней, механическое раздражение висцеральной плевры вызывает появление на ней борозды сокращения. Нейрорефлекторное происхождение местной реакции сокращения доказывается тем, что она не появляется, если в плев­ральную поверхность предварительно введен новокаин. Косвенные реак­ции сокращения легочной ткани бывают: сердечно-легочными, абдоминально-легочными, гландо-легочными и др. Наиболее характерный пред­ставитель сокращающего ателектаза в клинических условиях — пластин­чатый.

Патологическая анатомия

Пораженный ателектазом участок легкого в той или иной степени сдавлен, нет крепитаций и цвет его колеблется от синюшно-красного до цвета мышечной ткани (карнификация) в зависимости от продолжительности ателек­таза. Покрывающая его плевра матового цвета и утолщенная. Кусочек ткани ателектатического участка, помещенный в воду тонет на дно сосуда. При микроскопи­ческом исследовании в начале находят спадение альвеол и значительное расширение капилляров. Постепённо альвеолярный эпителий превращается в кубический. В аль­веолах находят клетки красной крови, мигрирующие клетки и, нередко, транссудат. В более ранних стадиях развития ателектаза отмечается небольшое количество гра­нуляционной ткани, которая постепенно превращается в соединительную ткань, и утолщает перегородки альвеол, сжимая спавшиеся альвеолы. Одновременно с этим происходит слущивание альвеолярного эпителия и слепление, а позднее сращение альвеолярных стенок. Постепенно оформляются островки соединительной ткани, раз­вивается перибронхит и последующее расширение бронхиальных стенок. Соединитель­нотканное разрастание все больше проникает в альвеолярные перегородки и сами альвеолы, и в конце концов оформляется карнификация легочной ткани. Почти не­избежно в этих затвердевших участках развиваются бронхоэктазии. В соседних не­поврежденных участках легкого находят компенсаторную эмфизему.

Виды ателектазов. В зависимости от патогенетического фактора раз­личаем:

Обтурационный ателектаз

Развивается в результате полной закупор­ки его территориального бронха. Закупорка может быть вызвана в следующих трех случаях: 1) Сдавление бронха снаружи; в кли­нической практике, чаше всего, наблюдается при наличии по соседству с бронхом опухолевидно увеличенных лимфатических узлов. 2) Перегиб бронха при коллапсотерапии или спонтанном пневмотораксе. 3) Заку­порка просвета бронха, чаще всего, обусловлена слизистой или казеозной пробкой, сгустком крови, воспалительными изменениями бронхиальной стенки, опухолями, аспирацией инородного тела и др. Если в основе за­купорки бронха лежит инфекционный процесс, в участке ателектаза, не­редко, развивается пневмония и даже абсцесс легкого.

Из обтурационных ателектазов особенный клинический интерес пред­ставляют: 1) Послеоперационные ателектазы, которые одинаково часто наблюдаются при общем наркозе и при местной анестезии. Это, обыкновенно, массивные ателектазы и нередко распространяются на целое легкое. Начало, как правило, внезапное и проявляется болью в соответствующей половине грудной клетки, одышкой, цианозом и мучи­тельным кашлем. После устранения причинного фактора, все признаки болезни исчезают сравнительно быстро, иногда даже за несколько часов. Синдромы средней доли справа и язычка слева из-за харак­терной их симптоматики обособляются в отдельные клинические едини­цы. Это запущенные ателектазы, с развившимися впослед­ствии бронхоэктазиями, вторично инфицированными. Протекают как бронхоэктатическая болезнь.

Компрессионный ателектаз

Имеет место в том случае, когда на участок легкого оказывают давление, достаточное, чтобы вытеснить из альвеол воздух. Для его возникновения, необходимо, чтобы наружное давление превосходило внутреннее в альвеолах при вдохе. Давление может действо­вать на легкие с периферии, как это наблюдается при плевральном выпоте, сверхкомпрессивном коллапсе и значительно более высоком стоянии диа­фрагмы; или изнутри к периферии, как это, в большей или меньшей степени, наблюдается вокруг любого растущего под напряжением патологи­ческого образования в легких — приочаговый ателектаз. Во фтизиатрической практике, ателектаз этого вида встречается особенно часто при раздутых кавернах с клапанным механизмом в дренирующем бронхе — прекавернозный ателектаз.

Ателектаз в связи с активным сокращением мышечных элементов легких был рассмотрен выше. Классический представитель — пластинча­тый ателектаз. Наиболее частая локализция его в терминальных сегментах нижних легочных долей. Рентгенологически эти ателектазы имеют форму горизонтально или дуговидно расположенных однородных полосовидных теней, шириною приблизительно от 1 до 5 мм. Наблюдаются, чаще всего в близком соседстве с диафрагмальными куполами, нередко рас­положены параллельно с ними. Пластинчатые ателектазы бывают одно- или двусторонними. В последнем случае они возникают одновременно или последовательно. Иногда сопровождаются небольшим выпотом в соответ­ствующий косто-диафрагмальный синус. Течение их различно: иногда они длятся несколько недель или даже месяцев, а, иногда, исчезают после нескольких глубоких вдохов или после продолжительного кашля. Однако в большинстве случаев быстро переходные ателектазы, через короткий срок времени появляются снова. Пластинчатые ателектазы впервые наблю­дались при остром панкреатите. Вскоре после этого, было установлено, что они сопровождают многие заболевания брюшной полости, а также и некоторые заболевания легких, сердца и грудной клетки. Так например, они наблюдаются при циррозе печени с асцитом, перитоните, абсцессе печени, остром холецистите, покрытой перфорации язвы желудка, раке толстой кишки, гипернефроме, миелоидном лейкозе с опухолью селезенки, высоком стоянии диафрагмы, пневмонии, эозинофильных ин­фильтратах, коронарном инфаркте, выпоте в перикард, переломе ребра, межреберной невралгии, кифосколиозе, при поверхностном дыхании или при препятствии кашлевого рефлекса и др.

К этому виду ателектазов принадлежат и, часто пренебрегаемые в кли­нической практике, так называемые пятнистые ателектазы. Эти „микро“ ателектазы представляют собой группы ателектазированных долек и очень напоминают очаговую пневмонию, в которую они часто переходят. Пятнистые ателектазы не связаны с анатомическим строением легочных долей и сегментов и не возникают в результате нарушения брон­хиальной проходимости. Они появляются при быстром освобождении сжа­того участка легкого, который при его расправлении быстро наполняется воздухом, в то время как соседние участки легкого спадают или расправ­ляются в результате прямого давления патологических образований на отдельные части легкого. Рентгенологически речь идет о неправильно рассеянных по легочным полям пятнистых тенях с размерами от 2—5 —10 мм до нескольких сантиметров в диаметре. Иногда они густо расположены и напоминают однородное затемнение. — Симптоматика. В подавляющем большинстве случаев ателектазы про­текают бессимптомно. При обширных ателектазах доли или целого лег­кого может появиться одышка, главным образом при физической нагрузке; очень редко они сопровождаются кашлем. В редких случаях в ателектазированном участке развиваются пневмонические процессы и тогда симпто­матика имеет признаки присоединившейся пневмонии. Физически при обширных ателектазах определяется отставание при дыхании и западение соответствующей половины грудной клетки. С той же стороны при высту­кивании отмечается укорочение перкуторного звука или притупление и ослабленное или вообще отсутствующее дыхание, без добавочных шумов, по крайней мере, в начале. Сердце смещено в сторону повреждения. Пульс и дыхание учащены. Однако определенное установление наличия ателек­таза при жизни невозможно без рентгенологического исследования. Рентге­нологическая картина ателектаза характеризуется 3 основными призна­ками: 1) затемнением, 2) спадением и 3) неподвижностью пораженного участка легкого. Первые два признака статические, а третий признак имеет функционально динамический характер. Затемнение обусловлено, главным образом, расширением сосудов, отеком и иногда сопутствующими воспалительными процессами и только отчасти — объемным уменьшением пораженной территории. Затемнение при ателектазе однородно, с одина­ковой рентгенологической плотностью на всем протяжении. Оно смазы­вает легочный рисунок и в его границах не видны прозрачные полоски бронхов. Рентгенологическая плотность затемнения различна, но даже и тогда, когда она сильнее всего выражена, то она меньше плотности сер­дечной тени и тени ребер. Спадение связано со спадением альвеол. Оно всегда существует в большей или меньшей степени, причем иногда может достигать значительных размеров. Неподвижность уча­стка ателектаза может быть определена только рентгеноскопически — территория ателектаза не показывает никаких дыхательных колебаний; она полностью функционально выключена. Описанные три основных приз­нака — это прямые рентгенологические признаки.

Кроме прямых существуют и косвенные рентгенологические признаки-— результат воздействия, которое ате­лектаз оказывает на грудную клетку и грудные органы. Они зависят от распространенности ателектаза и, особенно от степени его спадения. Спа­дение участка ателектаза, нарушая статическое и функционально-динами­ческое равновесие грудной клетки, вызывает ряд изменений — стати­ческих и динамических. Статические изменения сводятся к выраженному в различной степени притягиванию всех прилежащих орга­нов грудной клетки к центру ателектаза. Притягивание выражается сме­щением срединной тени, включительно и трахеи, приподнятием купола диафрагмы и сжатием грудной стенки с соответствующей стороны. Динами­ческие изменения сводятся к компенсаторному расширению здоровых участков легкого, приподнятию купола диафрагмы со стороны ателектаза при вдохе — симптом Алишевского-Кинбьока и смещению средостения к той же стороне и то во время вдоха — симптом Гольцкнехта-Якобсона.

Непрямые признаки ателектаза не всегда в одинаковой степени и пол­ностью выражены. Для проявления их имеют значение следующие мо­менты: состояние плевры, податливость средостения, эластичность непов­режденной легочной ткани и возможности функциональной ее приспособ­ляемости. Так, например, при сращениях плевры и при неподвижности средостения косвенные признаки слабо выражены, даже тогда, когда ателектаз захватывает обширные участки легкого. Как уже было отмечено, смещение средостения при вдохе, признак функционального неравновесия в грудной клетке и наблюдается при всех односторонних нарушениях вентиляции. В предателек азированной стадии гиповентиляции смещение средостения — основной клинический признак бронхостеноза. При уже оформленном ателектазе, смещение средостения сохраняется при условии, что здоровые участки легкого с той же стороны не достаточно компенси­руют создавшееся нарушение вентиляции. В таком случае другая доля легкого должна заполнить во время вдоха недостаток, который вызывает спавшийся участок ателектаза. Следует добавить, что это смещение средо­стения исчезает с того момента, когда эмфизематозное расширение окру­жающих ателектаз частей легких, сможет компенсировать создавшееся неравновесие.

Для точного установления наличия ателектаза и особенно для выясне­ния топографических соотношений, абсолютно необходимо сопоставление обыкновенной лицевой с боковой рентгенограммой. При этом следует подчеркнуть, что при свободной плевре границы частичных ателектазов прямолинейны, и спадение может быть выражено до такой степени, что удаляет на значительное расстояние поврежденную территорию от ее нор­мального расположения. К этому надо добавить, что ателектазированный участок всегда имеет веерообразную форму, причем верх веера соответствует входу бронха, вентилирующего территорию ателектаза. При неподвиж­ности плевры, границы частичных ателектазов из-за невозможности спа­дения, всегда вдавлены к центру ателектаза. В последнем случае особенно отчетливо выражены косвенные рентгенологические признаки ателектаза.

Лечение ателектаза

В значительной степени связано с лечением предшествующего основного заболевания. В общих линиях оно сводится к улучшению вен­тиляции и бронхоскопическому устранению механических моментов, кото­рые чаще всего являются причиной его возникновения. Из лекарств первое место занимают антибиотики и бронхорасширяющие средства. Энзимо лечение, предлагаемое с целью разжижения бронхиального содержимого, не дало ожидаемых результатов. Ввиду необратимости запущенных ателек­тазов, развития склеротических процессов и бронхоэктатической болезни, спешное лечение их является обязанностью клинициста.

Похожие записи:

Комментировать

Поиск
Поделиться
Материал на сайте
Опубликованный материал на сайте является исключительно ознакомительным. Перед применением методов лечения проконсультируйтесь у врача. Есть противопоказания.
Карта сайта